Ventilatie en oxygenatie

I. Welke "onderdelen" in ons lichaam zorgen voor oxygenatie van de weefsels?

  A. Hartpomp
  B. Longweefsel: alveoli
  C. Bloedsomloop
  D. Perifeer vaatbed

Fig. 1: De onderdelen die nodig zijn voor een goede oxygenatie van de weefsels zijn: De longen, het hart, de bloedsomloop, het perifeer vaatbed

II. Moeder waarom ademen wij?
  A. Weefsel van zuurstof voorzien (oxygenatie)
  B. CO2 uit te ademen (ventilatie)

III. Oxygenatie

A. De zuurstofbalans
Wat zijn de onderdelen van de zuurstofbalans?
    Zuurstoftoevoer
    Zuurstofconsumptie

Fig. 2a: De normale zuurstofbalans van weefsels:

Het zuurstofevenwicht thv de weefsels wordt bepaald door de verhouding van de zuurstoftoevoer en de zuurstofbehoefte , zoals aangegeven in figuur 2a. Verhoging van de zuurstoftoevoer in de weefsels kan door hetzij verhogen van het zuurstofgehalte in arterieel bloed, ofwel door toename van de bloedstroom (door verhoging van de cardiac output).
Toename van het zuurstofverbruik zonder toename van de zuurstoftoevoer verlaagt de weefsel zuurstof niveaus. In normale omstandigheden zal bij een toename van de zuurstofbehoefte een evenredige toename van de zuurstoftoevoer ontstaan. Hierdoor blijven de weefsel zuurstof niveaus gehandhaafd in tijden van verhoogde zuurstofbehoefte. De zuurstofbalans is in evenwicht.
Deze toename van de bloedtoevoer en arteriële zuurstofniveaus wordt uitgevoerd door  regulerende mechanismen . 

Hoe ontstaat onevenwicht in de zuurstofbalans?

Fig. 2b: De verstoorde zuurstofbalans van weefsels

Figuur 2b toont een verstoorde zuurstofbalans, waarbij het zuurstofaanbod niet voldoet aan de zuurstofconsumptie. Deze verstoorde koppeling tussen zuurstofverbruik en toevoer kan bijvoorbeeld ontstaan bij hartziekte waarbij de cardiac output daalt. Alle andere oorzaken waardoor de opname thv de longen, de transportcapaciteit van het bloed of de afgifte van zuurstof ter hoogte van de weefsels vermindert, verstoren eveneens de zuurstofbalans. Wanneer de zuurstoftoevoer vermindert ten opzichte van de vraag, of wanneer niet aan een verhoogde vraag wordt voldaan door verhoogde toevoer, treedt dan zuurstoftekort ter hoogte van de weefsels of weefselhypoxie op. Hypoxemie betekent een verlaagd zuurstofgehalte in het bloed, terwijl hypoxie betekent dat de weefsels die zuurstof nodig hebben dit onvoldoende krijgen. Hierbij treedt dan anaerobe glycolyse op. Hierbij worden de suikers thv de weefsels niet verbrand, maar opgesplitst, waarbij melkzuur vrijkomt. Dit melkzuur valt uiteen in een negatief geladen lactaat-ion en een positief geladen waterstof ion (H+). De ophoping van H+ veroorzaakt verzuring of acidose. Het lactaat kunnen we meten in het bloed (meestal via een arteriële bloedname) en geeft een idee van de graad van anaerobe glycolyse.
 

B. Wat zijn de determinanten van zuurstoftoevoer naar de weefsels?

Bloedflow (cardiac output)
    Deze is afhankelijk van
        Hartritme
        Slagvolume: deze is afhankelijk van
            Preload: deze is afhankelijk van
                    Veneuse return
                    Ventriculaire compliance
                Preload beïnvloedt ook de contractiliteit
            Afterload
            Arteriele bloeddruk
            Contractiliteit

Fig. 3: De determinanten die bepalend zijn voor de oxygenatie van de weefsels.

De arteriële zuurstofconcentratie geeft ons een idee over de hoeveelheid zuurstof dat via de longen in ons bloed terecht komt. De bloedflow wordt bepaald door de cardiac output of het volume bloed dat het hart per minuut rond pompt. Hierbij zijn het slagvolume en de hartfrequentie bepalend. Uiteraard is de vullingstoestand hierbij van belang. De zuurstofconsumptie kan worden geschat door de verhouding van arterieel en gemengd veneus bloed te meten.

Fig. 4: De cardiac output wordt bepaald door de hartfrequentie x het slagvolume. Het slagvolume is afhankelijk van de preload, de afterload en de contractiliteit van het hart.

De preload wordt enerzijds bepaald door de hoeveelheid bloed dat via de venae cavae wordt aangeboden (veneuze return) en anderzijds door de compliance (elasticiteit) van de rechter ventrikel. Deze laatste kan verminderd zijn door myocardhypertrofie door langdurig hartfalen.

De afterload wordt vooral bepaald door de perifere weerstand waartegen het linkerhart moet pompen. De wordt gemeten in de arteriële bloeddruk (vooral de diastolische bloeddruk of de onderdruk).

Zuurstofconcentratie in arterieel bloed
    Hemoglobine
    Zuurstofsaturatie van oxyhemoglobine
        Arterieel: 95-100%
            1.34 ml O2/g hemoglobine
        Veneus: 75%

Fig. 5 De werking van hemoglobine. Ter hoogte van de alveolaire circulatie neemt hemoglobine zuurstof op. Hierbij zal het hemoglobine satureren tot 95-100%. Het wordt via de arteriële circulatie naar de perifere weefsels gepompt. Daar staat de zuurstof af. Hierbij daalt de saturatie van hemoglobine tot 75%. Dat wordt via de veneuze circulatie terug naar het rechter hart gepompt en van hieruit terug naar de longen.

    De zuurstofsaturatiecurve van de zuurstofreserve
        Tussen 100 en 75%: zuurstofopname tijdens normaal metabolisme
        75-20%: zuurstofreserves die van het hemoglobine kunnen worden afgehaald bij toegenomen vraag

Fig. 6: De zuurstofsaturatiecurve: De hemoglobine zal in de longen worden opgeladen met zuurstof tot een saturatie van 95-100%. Hierdoor ontstaat een partiële zuurstofdruk tot 100 mmHg. In de perifere weefsels staat hemoglobine de zuurstof af, waardoor de partiële zuurstofdruk daalt tot 40 mmHg. De hemoglobine blijft dan ongeveer 75% gesatureerd. De verhouding van de zuurstofsaturatie tot de partiële zuurstofdruk is echter niet lineair. Daling van de saturatie in arterieel bloed lager dan 90% leidt tot een ernstige daling van het reële zuurstofgehalte of de partiële zuurstofdruk. Daarom moet men de zuurstofsaturatie bij een patiënt steeds boven 90-92% houden. Bij lagere saturatie zal de patiënt ernstige hypoxemie krijgen door ernstig verlagen van de partiële zuurstofdruk in het bloed. Indien de zuurstofnood thv de weefsels door inspanning of koorts plots ernstig toeneemt, kan de hemoglobine nog meer zuurstof afgeven, tot een minimale saturatie van 20%. Deze zuurstofreserve vormt onze redding bij acute inspanning, een reanimatie of bij hoge koorts en voorkomt dat de weefsels dan onmiddellijk afsterven. Nochtans is deze werking niet optimaal. Als veneus bloed zich minder dan 75% gesatureerd aanbied aan de longen, zal het niet snel genoeg terug maximaal kunnen satureren tot tegen 100%. 

 
IV. Ventilatie
    A. De PaCO 2 is de partiële koolstofdioxidedruk in arterieel bloed.
    B. De PaCO2 komt overeen met de resterende hoeveelheid kooldioxide in het arteriële bloed na verwijdering van koolzuur in de longen.
    C. We bespreken ventilatie verder in
        de vrije luchtweg en masker-ballonbeademing
        beademingsvormen
V. De pathofysiologische vormen van respiratoir falen

A. Hypoxemie: Falen van de oxygenatie
    Bij kamerlucht is de verwachte PaO2: </= 50-60 mmHg
    Aandoeningen die hypoxemie veroorzaken
        Pneumonie: Op Rx thorax: frequent infiltraten
        Hartfalen met longoedeem
        ARDS
        Bronchospasmen: COPD, Astma
        Trauma: longcontusie, longlaceratie
        Andere aandoeningen
            Interstitieel longlijden
            Longembolie
            Longatelectase
            Mucoviscidose
            Neoplasieën
    Pathofysiologische indeling van de oorzaken van hypoxemie
        Mismatch in ventilatie/perfise (V/Q)
            Shunt effect (links-rechts shunt) : Wel perfusie, geen ventilatie
                Ventilatie naar de alveoli is geblokkeerd
                Aandoeningen
                    ARDS
                    Atelectase
                    Pneumonie
                    Longoedeem
                Behandeling bij shunt
                    Zuurstof: Helpt niet in die longdelen waar geen ventilatie is
                    Opheffen of verkleinen van het shuntgebied
                        Atelectase opheffen
                        Longoedeem: diuretica om het water uit te scheiden
                        Cardiale medicatie
            Dode ruimte effect: wel ventilatie; geen perfusie
                Er is wel voldoende zuurstof in de alveoli maar problemen in het capillair bed zodat er geen uitwisseling plaats kan vinden
                Aandoeningen of oorzaken
                    Longembolie
                    Hoge beademingsdrukken
            Alveolaire hypoventilatie
                    Alcohol
                    Sedativa
                    Hersenletsel
                    Neuromusculaire ziekte
                    Hypercapnie
            Verminderde diffusie thv de alveoli (zeldzamer)
                    Interstitieel oedeem
                    Inflammatie
                    Longfibrose
                    Amyloidose
            Hoogte
    Therapie bij hypoxemie
        Aanpassen van de toegediende zuurstofconcentratie
        Toedienen van CPA    P: Continuous Positieve Airway Pressure
        Bij beademde patiënten: verhogen van de PEEP (Positive end expiratoiy pressure)

B. Hypercapnie: Falen van de ventilatie
    PaCO2 >/= 50mmHg met pH<7.36
    Pathofysiologische indeling
        Verhoogde CO2 productie door verhoogd metabolisme
            Brandwonden
            Hyperthyroïdie
            Hardnekkige koorts
        Verminderde effectieve alveolaire ventilatie
            Centrale ademdepressie
                Traumatisch hersenletsel
                Sedatieve medicatie
                Metabole stoornissen
        Falen van de "respiratoire pomp"
            Verminderde kracht van de ademhalingsspieren
                Neuromusculaire ziekte
                Uitputting
            Verhoogde mechanische belasting
                Verhoogde luchtwegweerstand door bronchoconstrictie
                    Asthma
                    COPD
                ARDS
                Obesitas
            Auto-PEEP / hyperinflatie
        Toename van de dode ruimte
            Longembolie
            Gedaalde cardiac output
            Hypovolemische shock
            Hoge druk in de luchtwegen
        Oorzaken die hypercapnie veroorzaken ingedeeld per anatomische groep
            Centraal zenuwstelsel
                Intoxicaties
                    Opioiden
                    Benzodiazepines
                    Barbituraten
                    Anesthetica
                    Vergif
                Metabole oorzaken
                    Hyponatriëmie
                    Hypocalcemie
                    Alkalose
                    Myxoedeem
                Neoplasma
                Infecties
                    Meningitis
                    Encefalitis
                    Polio
                    Hersenabces
                    West Nijl myelitis
                Verhoogde intracraniële druk
                Andere
                    Centrale alveolaire hypoventilatie
                    Slaapapnee
            Perifere zenuwen en spieren
                Trauma
                    Ruggemergletsel
                    Diafragmaletsel
                Intoxicatie
                    Neuromusculaire blokkade
                    Aminoglycosiden (antibiotica)
                    Arsenicum
                    Strychnine
                    Botulisme
                Metabool
                    Hypokaliemie
                    Hyperkaliemie
                    Hypofosfatemie
                    Hypomagnesemie
                Neoplasma
                Infecties (o.a. tetanus)
            Bovenste luchtweg
                Weefselopzetting
                    Keelontsteking
                    Hyperplasie
                    Keeltumoren
                    Poliepen
                    Goiter
                Infectie
                    Epiglottitis
                    Laryngotracheitis
                Trauma
            Thorax
                Trauma
                    Ribfracturen
                    Fladderthorax
                    Escharen van brandwonden
                Andere factoren die bijdragen
                    Pneumothorax
                    Pleuravochtuitstorting
                    Liggende positie
                    Obesitas
                    Pijn
                    Ascites
                    Misvormingen van de thorax
                        Kyfoskoliose
                        Spondylitis
                    Verstijving van de thorax
        Op Rx thorax eerder beeld van hyperinflatie
        Behandeling kan enkel door de oorzaak te behandelen
            Vochttherapie
            Verbeteren van de cardiac output
            Verminderen van de beademingsdruk
            Oplossen van de vaatobstructie (embolen)
C. Mixed: voorbeelden
    COPD
    Ernstig congestief hartfalen
    Multifactorieel bij kritische patient

Fig 7. Pink puffer versus blue bloater:

De vergelijking van deze twee patiëntengroepen toont duidelijk de essentie van het verschil tussen ventilatie en oxygenatie. Sommige aandoeningen verstoren vooral de oxygenatie (oa pneumonie en chronische bronchitis). Hierbij zal de mucusproductie de diffusie van zuurstof verstoren thv de alveoli. Het capillair vaatbed is echter niet beschadigd en de ventilatie voor de CO2 uitademing niet of minder verstoort. De patiënt is vooral hypoxemisch en zal er cyanotisch uit zien, zich erg moe voelen en eerder opgezet zijn (bloating= zwelling).

Bij de pink puffer zal door longemfyseem de alveoli en het capillair vaatbed thv de alveoli beschadigen. De oxygenatie zal ook dalen. De patiënt zal dit compenseren door te hyperventileren (puffer). Hierdoor stijgt de oxygenatie en zal de patiënt er minder cyanotisch uit zien (pink). Vanwege de gedaalde cardiac output zullen deze personen ernstig vermageren en er cachectisch uit zien.